|
|
IRZSMU >
Кафедри >
Кафедра патологічної фізіології з курсом нормальної фізіології >
Наукові праці. (Патологічна фізіологія) >
Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс:
http://dspace.zsmu.edu.ua/handle/123456789/23998
|
| Название: | Molecular mechanisms of regulation and damage of β-cells in the development of experimental dexamethasone-induced diabetes |
| Другие названия: | Молекулярні механізми регуляції та ушкодження бета-клітин при розвитку експериментального дексаметазонового діабету |
| Авторы: | Ivanenko, T. V. Vynokurova, A. V. Іваненко, Тарас Васильович Винокурова, А. В. |
| Ключевые слова: | pancreas diabetes mellitus genes insulin insulin resistance differentiation β-cells apoptosis proliferation autoimmune destruction laboratory diagnostics підшлункова залоза цукровий діабет гени інсулін інсулінорезистентність диференціювання бета-клітини апоптоз проліферація аутоімунна деструкція лабораторна діагностика |
| Дата публикации: | 2025 |
| Издатель: | Запорізький державний медико-фармацевтичний університет |
| Библиографическое описание: | Ivanenko T. V. Molecular mechanisms of regulation and damage of β-cells in the development of experimental dexamethasone-induced diabetes / T. V. Ivanenko, A. V. Vynokurova // Патологія. - 2025. - Т. 22, № 3(65). – С. 227-232. - DOI: 10.14739/2310-1237.2025.3.339549. |
| Аннотация: | The aim of this study was to identify and analyse the expression of genes involved in the morphological and secretory regulation
of β-cells and their alterations in response to damage under conditions of the development of experimental dexamethasone-
induced diabetes.
Materials and methods. The analysis of gene expression involved in the morphological and secretory regulation of β-cells, as
well as changes associated with their damage, was performed using real-time reverse transcription polymerase chain reaction
on a CFX-96 Touch™ amplifier (Bio-Rad, USA) with the RT2Profiler™ PCR Array Rat Diabetes kit (QIAGEN, Germany).
Results. Based on the PCR analysis, the activity of the investigated genes involved in the morphological and secretory regulation
of β-cells can be categorized as follows: Parp1 – a gene exhibiting increased expression compared to the control group
of animals; Enpp1, Ide, Trib3, Ucp2, Ccl5, Cd28, Icam1, Il12b, Tgfb1, Tnfrsf1a – genes demonstrating decreased expression
compared to the control group of animals; Ceacam1, Dusp4, Retn, Ctla4, Ifng, Ikbkb, Il10, Il4r, Il6, Igfbp5, Tnf – genes in which
no significant changes were detected in the samples relative to the control group of animals; Adra1a, Agt, Foxc2, Slc2a4,
Srebf1, Tnfrsf1b – genes whose expression was not detected. Мета роботи – визначення та аналіз експресії генів, що беруть участь у морфологічній та секреторній регуляції бета-клітин
та зміни при їх ушкодженні за умов розвитку експериментального дексаметазонового цукрового діабету.
Матеріали і методи. Аналіз експресії генів, що беруть участь у морфологічній та секреторній регуляції бета-клітин та
зміни при їх ушкодженні проводили за допомогою метода полімеразної ланцюгової реакції зі зворотною транскрипцією
в режимі реального часу на ампліфікаторі CFX-96 Touch ™ (Bio-Rad, США) за допомогою набору RT2Profiler™ PCR
Array Rat Diabetes (QIAGEN, Німеччина).
Результати. За результатами проведеного ПЛР дослідження можна розподілити активність досліджуваних генів, що
беруть участь у морфологічній та секреторній регуляції бета-клітин наступним чином: Parp1 – ген з високою експресією
в порівнянні з контрольною групою тварин; Enpp1, Ide, Trib3, Ucp2, Ccl5, Cd28, Icam1, Il12b, Tgfb1, Tnfrsf1a – гени з
низькою експресією в порівнянні з контрольною групою тварин; Ceacam1, Dusp4, Retn, Ctla4, Ifng, Ikbkb, Il10, Il4r, Il6,
Igfbp5, Tnf – гени в яких не виявлені зміни в зразках по відношенню до контрольної групи тварин; Adra1a, Agt, Foxc2,
Slc2a4, Srebf1, Tnfrsf1b – гени експресія яких не була виявленою. |
| URI: | http://dspace.zsmu.edu.ua/handle/123456789/23998 |
| Располагается в коллекциях: | Аспірантура: наукові праці, доповіді, тези Наукові праці. (Патологічна фізіологія)
|
Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.
|