Патофізіологічне значення порушення експресії цитокінів при формуванні ренальної дисфункції в умовах супутнього перебігу хронічного обструктивного захворювання легень ІІ-ІІІ стадії та гіпертонічної хвороби ІІ стадії

Abstract

Коморбідність артеріальної гіпертензії та хронічного обструктивного захворювання легень є поширеною у популяції. Ці стани мають спільні фактори ризику – похилий вік, тютюнопаління та вплив чинників довкілля. Їхні перехресні патогенетичні механізми – системне запалення, прискорений атеросклероз, підвищення жорсткості судин і фіброзування – чинять сукупний вплив на органи-мішені, зокрема нирки, що підкреслює важливість вивчення цього коморбідного поєднання. Мета. Дослідити особливості змін рівнів цитокінів IL-1β і TGF-β1 та показників ниркової функції (мікроальбумінурії та мікроглобулінурії) у хворих із гіпертонічною хворобою, хронічним обструктивним захворюванням легень та їх поєднанням. Матеріали та методи. Обстежено 140 осіб, розподілених на чотири групи: контрольна (здорові особи, n=20), хворі на хронічне обструктивне захворювання легень (n=30), хворі на гіпертонічну хворобу (n=30) та хворі із поєднаним перебігом хронічного обструктивного захворювання легень і гіпертонічної хвороби (n=60). У сироватці крові визначали концентрації IL-1β та TGF-β1, у сечі – рівні мікроальбумінурії та мікроглобулінурії. Результати. У пацієнтів із хронічним обструктивним захворюванням легень та гіпертонічною хворобою відзначено достовірне підвищення рівнів цитокінів і маркерів ниркової дисфункції порівняно з контролем. Найвищі значення спостерігалися при коморбідному перебігу: IL-1β зростав у 7 разів, TGF-β1 – майже в 11 разів, мікроальбумінурії – у 18 разів, мікроглобулінурії – у понад 7 разів відносно контрольних показників. Згідно проведеного кореляційного аналізу за Пірсоном, показано, що у пацієнтів групи з хронічним обструктивним захворюванням легень та гіпертонічною хворобою зареєстровані найбільш щільні та статистично значущі взаємозв’язки між величиною експресії TGF-β та IL-1β із рівнем екскреції уропротеїнів з сечею. Висновки. Поєднання гіпертонічної хвороби та хронічного обструктивного захворювання легень супроводжується більш вираженою активацією цитокінового каскаду, розвитком ендотеліальної дисфункції та формуванням ранніх проявів нефропатії, що свідчить про синергічний характер таргетного ураження нирок при коморбідному перебігу патології. The coexistence of hypertension and chronic obstructive pulmonary disease is common in the population. These conditions share several risk factors, including advanced age, smoking, and environmental exposures. Their overlapping pathogenetic mechanisms, such as systemic inflammation, accelerated atherosclerosis, vascular stiffness, and fibrosis, have a cumulative impact on target organs, particularly the kidneys, highlighting the importance of studying their comorbid interaction. The purpose of the study: to investigate the changes in serum cytokine levels (IL-1β and TGF-β1) and renal function markers (microalbuminuria, microglobulinuria) in patients with hypertension, chronic obstructive pulmonary disease, and their combination. Participants and Methods. A total of 140 individuals were examined and divided into four groups: control (healthy subjects, n=20), patients with chronic obstructive pulmonary disease (n=30), patients with hypertension (n=30), and patients with comorbid chronic obstructive pulmonary disease and hypertension (n=60). Serum concentrations of IL-1β and TGF-β1 were measured, as well as urinary levels of microalbuminuria and microglobulinuria. Results. Patients with chronic obstructive pulmonary disease and hypertension showed a significant increase in cytokine levels and markers of renal dysfunction compared to controls. The highest values were observed in the comorbid group: IL-1β increased 7-fold, TGF-β1 nearly 11-fold, microalbuminuria 18-fold, and microglobulinuria more than 7-fold relative to the control group. According to the Pearson correlation analysis, the most robust and statistically significant associations were observed in patients with chronic obstructive pulmonary disease and hypertension between the expression levels of TGF-β and IL-1β and the urinary excretion of uroproteins. Conclusion. The combination of hypertension and chronic obstructive pulmonary disease is associated with greater activation of the cytokine cascade, development of endothelial dysfunction, and early manifestations of nephropathy, indicating a synergistic nature of renal target organ damage in comorbid disease progression.