Порушення системи глутатіону еритроцитів як біохімічний критерій у лабораторній діагностиці залізодефіцитних станів

Abstract

Система глутатіону є ключовою ланкою антиоксидантного захисту, що забезпечує детоксикацію, підтримання тіол-дисульфідної рівноваги та стабільність клітинних мембран. У еритроцитах глутатіон захищає білки від окислення й бере участь у регуляції редокс-гомеостазу, порушення якого спостерігається при дефіциті заліза. Метою даного дослідження є встановлення особливостей функціонування системи глутатіону в еритроцитах в умовах латентного дефіциту заліза. У дослідженні взяли участь 80 практично здорових жінок репродуктивного віку, розподілених на контрольну групу та групу з латентним дефіцитом заліза за рівнем феритину. Визначали кількість еритроцитів, гематокрит, еритроцитарні індекси, вміст відновленого й окисненого глутатіону та активність ферментів системи глутатіону у еритроцитах з використанням гематологічних та біохімічних методів. У жінок із латентним дефіцитом заліза відмічалося зниження рівня феритину, гемоглобіну, гематокриту та середнього об’єму еритроцитів, що свідчить про початкові прояви мікроцитозу й анізоцитозу. Формування сидеропенії супроводжувалося порушенням функціонування системи глутатіону в еритроцитах: спостерігалося підвищення рівнів відновленого глутатіону (на 48,2%) та окисленої форми (у 2,7 рази), з одночасним зниженням співвідношення глутатіон відновлений/глутатіон окислений на 45,5%. Ці зміни супроводжувалися компенсаторним зростанням активності ферментів системи глутатіону, особливо глутатіонпероксидази (на 35,5%), що вказує на розвиток оксидативного стресу та початкову неспроможність еритроцитів повноцінно виконувати газотранспортну функцію навіть за умов латентного дефіциту заліза. В роботі показано, що зменшення запасів заліза супроводжується змінами в системі окисновідновного гомеостазу, що проявляється порушенням редокс-статусу клітин і накопиченням активних форм кисню. Такі процеси можуть бути раннім індикатором розвитку оксидативного стресу та свідчать про активацію компенсаторних механізмів антиоксидантного захисту. Виявлений адаптивний механізм, що забезпечує підтримання антиоксидантного захисту еритроцитів за умов латентного дефіциту заліза. Активізація ферментів глутатіонової системи на ранніх етапах дефіциту свідчить про порушення редокс-гомеостазу. Отримані результати дають підстави розглядати цей показник як ранній лабораторний маркер залізодефіцитних станів. Introduction. The glutathione system is a central component of cellular antioxidant defense, playing a critical role in detoxification, maintenance of thiol–disulfide balance, and membrane stability. In erythrocytes, glutathione protects proteins from oxidative damage and contributes to the regulation of redox homeostasis, which is notably disrupted under conditions of iron deficiency. Objective: to investigate the functional characteristics of the erythrocyte glutathione system in women with latent iron deficiency. Materials and methods. Eighty clinically healthy women of reproductive age were recruited and divided into a control group and a latent iron deficiency group based on ferritin levels. Hematological parameters, including erythrocyte count, hematocrit, and erythrocyte indices, as well as biochemical markers, such as reduced internal erythrocyte glutathione in updated form and oxidized glutathione levels and the activity of glutathione-related enzymes, were assessed using standard methods. Results. Women with latent iron deficiency exhibited decreased ferritin, hemoglobin, hematocrit, and mean corpuscular volume, indicating early signs of microcytosis and anisocytosis. Glutathione system dysfunction was observed in their erythrocytes, evidenced by a 48.2% increase in reduced glutathione and a 2.7-fold increase in oxidized glutathione, alongside a 45.5% reduction in the internal erythrocyte glutathione in updated form / oxidized glutathione ratio. These alterations were accompanied by a compensatory increase in the activity of glutathione-dependent enzymes, particularly glutathione peroxidase (35.5%), reflecting oxidative stress and an early impairment of erythrocyte gas-transport function despite latent iron deficiency. Conclusion. The findings obtained indicate that decreased iron stores are associated with disruptions in redox homeostasis, manifested as altered cellular redox status and accumulation of reactive oxygen species. These changes may serve as early indicators of oxidative stress and highlight the activation of compensatory antioxidant mechanisms. The identified adaptive response suggests that erythrocytes can maintain antioxidant protection under latent iron deficiency, while early enzyme activation reflects initial redox imbalance. Therefore, glutathione system parameters may serve as sensitive early laboratory markers for iron-deficiency states.